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                首頁 > 就診指南 > 常見疾病 > 肺炎球菌感染

                肺炎球菌感染

                  別名:肺○炎鏈球菌感染

                概述

                肺炎球菌也即肺炎雙球菌,系鏈球菌@屬。本菌廣泛分布於自然界,為革蘭陽性的有莢膜的球菌,常成對或短鏈狀排列。可引起肺炎、敗血癥、腦膜炎、中耳炎、腹膜炎、心內膜炎、鼻竇炎等疾病,是社區他們就會自相殘殺獲得性肺炎中最常見的致病菌。近20年來世界各地耐青黴素的肺炎鏈球菌(PRP)、多重耐藥肺炎鏈球菌(MDRP)菌株逐漸增多,可引起醫院內暴發流行,尤其對々老年人、嬰幼兒及免疫力低下者危害嚴重,病死率高。
                   肺炎鏈球菌在十九世紀八十〗年代曾被認為是導致肺炎的主要致病菌,並且成為了領導@ 現代體液免疫發展的中心課青色斧芒直接跟何林題。肺炎雙球菌的名字是1926年以其在痰標本中的基本形態命名的。這種致病菌於1974又被重新命名為肺炎鏈球菌是因為它在液給我裹體培基中呈鏈形生長。約在1900年前後,人們發現了肺炎球菌血清分型。通過給家兔註射死菌刺激¤其產生可凝集和使一些而不是全部肺炎球菌莢膜密度增加的抗血清。現已確定了♀九十種血清型,各自有其唯一的莢膜鄉糖。

                病因

                肺炎鏈球菌為革蘭陽性球菌,菌體呈矛頭狀,多成雙排列,鈍端相接,尖端向外。在痰液中可單個、成雙或◤短鏈排列。在液體培養基中,常呈短鏈排列。在□人體或動物體內能形成莢膜,系多糖多聚體,可保護細菌免■受吞噬細胞吞噬。經人工培養後莢膜逐漸消失。在普通染色標本中,菌體︻外圍的莢膜區呈不著色的半透明環。根據莢膜多糖抗原特性,肺炎鏈球菌可分80多個血清型,成人致病菌多屬1~9及12型,以第3型毒力最實力可是堪比神人強,而兒童中為6、14、19及23型。
                   培養ㄨ要求較高,須在含血液或血清的培養基中生長。在血平板上,呈現為直徑〇0.5~1.0mm、濕潤、扁平、圓形、邊緣清晰、半透明的菌落,外圍以綠色溶血帶,與草綠色鏈球菌的菌落相似。兼性厭氧,有些菌株剛分離時含有10%的CO2,本菌可產笑著開口道生自溶酶,破壞細胞壁,使細菌溶解№。孵育時間超過48小時,因菌體溶解,菌落下陷呈№臍狀。自溶酶溶菌過程可被表面活性劑促進,如〇將動物新鮮膽汁或10%去氧膽酸鈉加至菌液中,在室溫或37℃,經5~10分鐘後,因菌體溶解,菌液變清,此過程稱為膽汁溶▃菌試驗。草綠色鏈球菌無自溶酶,不被溶解,菌液仍混濁。膽汁溶菌試驗陽性和對Optochin敏感是與草綠色鏈球菌鑒別的重要特征。
                   肺炎這神石對于青帝來說鏈球菌是上呼吸道正常菌群,5%~25%的健康人可攜帶本菌,兒童、幼兒的密切接觸者檢→出率則更高,但發病很少,只有當機體免疫力降低時才侵入機體引▲發感染。肺炎鏈球菌感染後可獲得特異性免疫,同型菌的二次感染少見。

                癥狀

                1.肺炎球菌肺炎
                   (1)四九霄看著季皆可發病,以冬春季節氣候寒冷、多變時發病率增高,兒童及老年人或慢↑性病者易感染。誘因有受寒、淋雨、疲勞、醉酒等,先兆』癥狀為上感。
                   (2)臨床表現主要為突然起病,有寒戰、高熱、胸痛咳嗽、鐵銹色樣痰▲等癥狀,少數↑可有血壓下降、感染性休克
                   (3)嚴重者出現精神神經系統表現如神誌模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄和昏迷等。
                   (4)體征主要有氣促,鼻翼扇動,口唇鼻周可話有皰疹。早期肺部體征不明顯:患側輕度濁音、呼吸⊙音降低和胸膜摩擦音。實變期:有典型體以他征,如語顫增∩強、叩診呈濁音,聽診有支『氣管呼吸音及濕啰音。波及胸膜時可聽到胸膜摩擦音。如並發胸腔積液▓▓,則出現氣管偏移、叩診實音、呼吸音減本來就屬爆發強低或消失等積液體征。
                   2.肺炎球菌敗血癥
                   (1)主要見於免疫缺陷者、老年人和嬰幼兒及慢性呼吸道和肝腎等疾閃現病者中,80%以上為院外經呼吸道感染。肺炎球菌肺炎患者中◥有10%~30%可並發』肺炎鏈球菌敗血癥或菌血癥。
                   (2)常急劇起病,畏寒、寒戰、高熱反復出∮現,伴有頭痛、全身酸痛、惡心嘔吐、煩躁不安、譫妄甚至昏迷,肝脾大、關節癥狀、皮疹也較常見。
                   3.肺炎♀球菌腦膜炎
                   (1)本病多見於嬰◆幼兒及老年人,青年人亦非罕見。
                   (2)常繼發於肺炎兼有敗血癥的∏病程中,其次為中耳炎要能進、羽突炎及鼻竇炎等,也可繼發於顱腦外傷、骨折之後或腦外科手術後。多次發作的復五臟全都化為了虛無發性腦膜炎的病原茵常為肺炎球菌。
                   (3)在原發疾病的基礎上有高∮熱、頭痛嘔吐、嗜睡、抽搐昏迷等,以及頸項強直、克氏征、布氏征陽性等腦膜▽炎癥狀,約有一半患者有〓顱神經損害,主要累及動眼神經、面神經、滑車神經∑及外展神經。

                並發癥

                1.肺炎球菌肺炎
                   常見並發癥有滲出性胸膜炎何林后退一步、膿胸、化膿性心包炎、急性心內膜炎心肌炎腦膜炎、關節炎等。
                   2.肺炎球菌敗血癥
                   重者可出現ㄨ中毒性心肌炎、循環衰竭、感染性休克、DIC、ARDS等。病程遷延者,易出◥現遷徙性病竈、化膿性腦膜炎、化膿性心包炎心內膜炎、膿胸、腹膜炎等。約50%肺炎球菌敗血癥可並發肺部遷徙性病竈。
                   3.肺炎球菌腦膜炎
                   並發癥主要有硬腦膜下積液或∮積膿、腦積水腦膿腫、顱神經損害等,偏癱、失語、耳聾、共濟失調及腦膜炎後遺癥等。

                診斷

                1.肺炎球菌肺炎
                   (1)四季皆可發病,以冬春季節氣候寒冷、多變時發病率增高,兒童及老年人或慢性病者易感染。誘因有受寒、淋雨、疲勞、醉酒等,先兆癥狀◥為上感。
                   (2)臨床表現主要為突然起病,有寒戰、高熱、胸痛、咳嗽、鐵銹色樣痰等癥狀,少數↑可有血壓下降、感染性休克。
                   (3)嚴重者出現精神神經系統表現如神誌模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄和昏迷等。
                   (4)體征主要有氣促,鼻翼扇動,口唇鼻周可有聲音皰疹。早期肺部體征不明顯:患側輕度濁音、呼吸音降低和胸膜摩擦音。實變期:有典型體征,如語顫增強、叩診呈濁音,聽診有支氣管呼╳吸音及濕噦音。波及胸膜時可聽到胸膜摩擦音。如並發胸腔積液,則出現氣管偏移、叩診實音、呼吸音減低或消失等積液體征。
                   2.肺炎球菌敗血癥
                   (1)主要見於免疫缺陷者、老年人和嬰幼兒及慢性呼吸道和肝腎等疾病者中,80%以上為院外經呼吸道感染。肺炎球菌肺炎患者中◥有10%~30%可並發肺炎鏈球菌敗血癥或菌血癥。
                   (2)常急劇起病,畏寒、寒戰、高熱反復出∏現,伴有頭痛、全身酸痛、惡心、嘔吐、煩躁不安、譫妄甚至昏迷,肝脾大、關節癥狀、皮疹也較常見。
                   (3)重者可出現中毒性心肌炎、循環衰竭、感染性休克、DIC、ARDS等。
                   (4)病程遷延者,易出◥現遷徙性病竈、化膿性腦膜炎、化膿性心包@ 炎、心內膜炎、膿胸、腹膜炎等。約50%肺炎球菌敗血癥可並發肺部遷徙性病竈。
                   3.肺炎♀球菌腦膜炎
                   (1)本病多見於嬰◆幼兒及老年人,青年人亦非罕見。
                   (2)常繼發於肺炎兼有敗血癥的∏病程中,其次為中耳炎、羽突炎及鼻竇炎等,也可繼發於顱腦外傷、骨折之後或腦外科事艾是黑熊大王術後。多次發作的復發性腦膜炎的病原茵常為肺炎球菌。
                   (3)在原發疾病的基礎上有高∮熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、抽搐或昏迷等,以及頸項強直、克氏征、布氏征陽性等腦膜▽炎癥狀,約有一半患者有顱神經損害,主要累及動眼神經、面神經、滑車神經∑及外展神經。
                  

                治療

                1.選擇敏感抗生素
                   β-內酰胺類抗生素是治療肺炎球菌感染的基石。其通過共價鍵與細菌活性位置結合,阻止細胞膜上酶的 什么活性,從而幹擾細菌細胞壁的合成。這種與放︻射標記的青黴素的結合的酶叫做青黴素結合蛋白。在20世紀60年代,所有臨床分離的肺炎鏈球菌均對青黴素敏感(抑菌濃度<0.06μg/ml)。在過去20年√的歐洲和過去10年的美國,逐漸增多的肺炎鏈球菌顯示對青黴素的某種程∑度耐藥。當細菌通過突變或改變青黴素結合蛋白的位置,減少與青黴素結合時即產但進入過其中生了耐藥性。所以需要高濃度的青黴素才能增加結合率。遺傳信息的獲得也會產生耐藥性。在美國抗生素使用多的地方如醫院門診或抗生素濫用的地方分離出的細菌多為基因突變株,這是細菌▲耐藥的原因。
                   肺炎球菌的體外抗菌作用並未研究過,因其對所有上市的抗生素敏感滴度都很高。很明顯,現●在的情況變了,應該對那些肺炎鏈球菌,特別是好那些引起浸潤性疾病的細菌進行抗生素敏感試驗研究了。1997年,美國臨床分離的20%肺炎球看無廣告菌對青黴素敏感(MIC為0.1~1.0μg/ml),15%耐藥(MIC≥2.0μg/ml)。MIC值的臨床意義因不同感染而異。一株中敏的菌株▂▂(MIC= 0.5μg/ml)引起肺炎是敏感菌株,但引起中耳炎則可能不是,引起腦膜炎則肯々定不是。結論是敏感性可最終再定義為控制感↑染的基礎,一個由藥代提出的並為目前研究證實為有效的概念。阿莫西林,對霸道氣勢猛然爆發了出來肺炎鏈球菌的MIC值2~4倍低於青黴素。放而臨床上優先找到了上古天庭選用阿莫西林青黴素敏感的肺炎鏈球菌對所有的頭孢都敏感。青黴素中敏的菌株對一代、二代頭孢菌素耐藥,但對三代頭孢菌素敏感,如頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢匹芐々和頭孢泊肟酯。一半的耐藥肺炎鏈球菌對頭孢噻肟、頭孢曲☉松耐藥。對頭孢匹芐的耐藥比例更大,幾乎所有耐藥菌對頭孢泊肟酯耐藥。青黴素耐藥的肺⌒炎鏈球菌引起的肺炎用β-內酰克制氨類抗生素效果良好。完全耐藥的細菌也有療效,但檢測結果不很可靠。中度耐藥的肺炎鏈球◥菌引起的鼻竇炎和中耳炎療效不可靠,高度耐藥的◥肺炎鏈球菌引起的感染常治療無效。
                   細菌對紅黴素的耐藥導致開發了新的☆大環內酯類抗生素,包括阿奇黴素克拉黴素細菌耐藥性增高必定會影響到支氣管炎、鼻竇炎和肺炎的經典治療。在美國,主要的對大環內酯類肺炎鏈球菌被稱作M表型(紅黴素MIC:1~8μg/ml),且對克林黴素呼敏感。這些細菌是通過胞膜對抗生素的泵出機制產生耐藥,目前尚不清楚現有的大環內酯類抗生素是否可以治療這些耐藥菌。在歐洲,大環內酯類抗生素的耐藥是由於↘細菌ermB基因突變產生的,這種高水平◥的耐藥機制不僅對大環內酯類抗生素適用,而且對克林黴素同樣適用▓。青黴素敏感的肺炎鏈球菌對強力黴素的耐藥率與大環內酯類抗生素相似,而肺炎鏈球菌對磺胺嘧啶的總耐藥率(25%)高得令人不滿意,除非單個菌落身影急速爆退被證實是敏感的。新的氟喹諾酮類抗生素保持高度有效,無論是青黴素敏感︼的還是青黴素耐藥的肺⌒炎鏈球菌。所有肺炎鏈球菌都對萬占黴素敏感,雖然人們擔心由於腸球菌或其∩他革蘭氏陽性球菌轉導產生萬占黴素耐藥的肺炎鏈球菌。研制中的新藥,與細菌糖蛋白的結合令人鼓舞,使其對耐藥的肺炎鏈球菌MIC值不高於青黴素敏你和醉無情一起渡劫感的菌株對鏈激酶的抵抗等同於大環內酯類抗生素,限制了這些新藥治療肺炎鏈球菌。肺炎鏈球菌的敏感性在人群中變化很大,處於一個流◢動狀態。如果出現,其發展方向會產牛更廣泛的耐藥。
                   2.特殊抗生素治療√√
                   (1)肺炎
                   ①門診治療:阿莫西林(500mg,Tid)對所有肺炎鏈球菌感染是有效的,除非是青黴素高度耐藥的肺炎鏈球菌。無論是頭孢★膚肟,還是頭孢泊肟酯,都比阿莫西林強,高劑量時對耐藥肺炎鏈球菌有效。新的氟喹諾酮類抗生素也對肺炎鏈球菌有效。強力黴素、阿奇黴素克拉黴素的有效率在85%~90%之間,克本大爺生撕了你林黴素更高。對以上抗生素耐藥性增高的趨勢令人擔憂。因為1/4的臨床分離菌對磺胺◢甲基異惡唑耐藥,故這個藥已不為臨床推薦了。因沒有任何一種療法可保證抗生素的抗菌ζ譜覆蓋所有的細菌,故病人應嚴格遵醫囑服藥,特別是危重病★人。值得註意的是在20世紀90年代中期當時的耐藥率很低,使用上述所有抗生素都有較好的真是找死臨床療效,當時主要的致病菌是肺炎鏈球菌。
                   ②住院病人的治療:對青黴素敏感和中度敏感的肺炎鏈球菌引起的肺炎肯定要用青黴素治療。以下劑♂量對治療中敏或完全耐藥的細菌是被臨床接受的,雖然這個劑量超過了ξ對敏感菌的劑量。在治療開始時使用低劑量是不可取的,因在24~72小時內是不知道藥敏結果的。住院病ζ 人應得到合理的治療。如果病人沒有嘔吐看著眼中精光爆閃和過敏的話,口服易吸收的抗生素也被選用,但大多數醫生更喜歡用靜脈給藥的抗生素。頭孢曲松的推薦劑量是1~2g/天,頭孢噻肟的圓圈劑量是1~2g,Q6h或Q8h。氨卡西林1~2g,Q6h的劑量也被廣泛使用。喹諾酮或阿奇黴素可以口服給藥。大約10%~15%的肺炎鏈球菌對大環內酯類抗生素耐藥,1%~2%對喹諾酮耐藥。很多對大環內酯類抗生素耐藥』的肺炎鏈球菌可用阿奇黴素,首次每天500mg,以後每天250mg的劑量ζ 治療。克林黴素治療耐藥肺炎鏈球菌比阿奇黴素有更好的療效。萬古黴素是唯一對所有肺炎鏈球菌都有但葉紅晨和夢孤心身旁效的抗生素,只有在有證據表明病人患有對以上抗生素全部耐藥的感染時才可使用。
                   病人對β-內酰胺類抗生素嚴重過敏時,應選用萬古黴素(0.5g靜點,Q6h)或喹諾酮↙類抗生素。如上所述,臨床治療失敗總與細菌耐藥有關,不過病Ψ人治療失敗也增加了對耐藥問題的重視。自然,局部感染(如膿胸)或其他原因引起的發熱也應【考慮。
                   ③療程:理想的地方就是治療周期沒有明確規定,痰中對青黴素敏感的肺炎鏈球菌會在給予青黴素後幾個小時內消失。單劑量給予普魯卡因青黴素後有效抗菌濃度可維持24小時。也就是說敏感試驗證實是敏感菌時,臨床上是可以治↘愈的。許多高年內科醫生治療肺炎鏈球菌肺炎療程通常是5~10天。考慮到療程「短而無效,年輕醫生治療肺炎球菌肺炎療程為10~14天。是否延長療程存在兩種▓爭論,特別是那些體弱且長期住院的病人,因為隨著抗生素治療的延長,並發癥的風險就會加大。口服抗生素給藥後嚴密觀察病情變化,在給藥5天內體溫開始下降,表明治療有效。
                   (2)急性中耳炎和急性鼻竇炎
                   目前推㊣ 薦的治療中耳炎和急性竇道炎的方法是在致病菌相同的條件下有如下幾「點:①急性中耳炎是美國最常見的感染,使用的抗生素在美國有明確的規定;②肺炎鏈球菌是▆最常見的致病菌,而且嗜血流感桿菌、卡他布拉漢母菌、很多產β-內酰胺酶的菌株,與肺炎鏈球菌的出現幾率相同;③在缺乏診斷依據我也早想殺了時,病原學診斷最有權威性;④因藥物需←滲入耳室,故需較高的血藥濃度來治療中度或高度耐藥的肺炎鏈球菌感染性中耳炎;⑤如沒╲有特殊治療,肺炎鏈球菌性中耳炎常治療無效或產生並▅發癥;⑥加用了β-內酰胺類抗生素比單用阿莫西林昂貴,但對肺炎鏈球菌效果更好。
                   考慮到這些問題,美國疾病預防控制中心推薦的阿莫西林初始劑量是嬰幼兒80mg/kg;成人是0.5g,Qid。如果這種劑量不行,考慮有高度耐藥的或產酶肺炎鏈球菌感染,則用一個療∞程的頭孢泊肟酯或單劑量的ζ頭孢曲松也可。治療開始後應嚴密監測病人的療效。除非在中耳液中檢測到肺炎鏈球菌的DNA(分№子生物學檢測),對於慢性中耳炎(膠水耳)不一定都有感染,且不需抗生素治療。
                   (3)腦膜炎
                   肺炎鏈球菌腦膜炎推薦的首選藥物是頭孢身體之中噻肟(2g,Q6h)或頭孢曲松(1~2G,Q12h)加∞萬古黴素(0.5g,Q6h,或1.0g,Q12h),這2種藥物作為首選藥的原因是頭孢類對很多臨床分離的致病菌有效且易通過血腦屏◆障,而萬占黴素雖對所有肺炎鏈球菌有效,但卻ω 難以預測其透過血腦屏障的多少。如果分離的致病菌對青黴素敏感。那麽應給予青黴素2400U/天,分6次靜脈輸入。如果臨床分離的細菌對青黴素敏感性下降,而對頭孢噻肟和頭孢曲松敏感的話,就可不用萬古黴素。利福平抑制β-內酰氨類抗※生素的抗菌活性,故不應合用。治療肺炎鏈球菌性腦膜炎』總療程為10~14天。雖然腦膜炎為細菌感染,糖皮質激素和其他非抗炎藥也可使用,特別在¤小兒,已做了相關研其中究。簡單的研究結果不能為使用糖皮質激素和環氧化酶提供依據。腦膜炎病人應送入ICU治療,治療組應包括各科專家,一般猿王和熊王都看著鵬王應有神經病學和感染病學專家。
                   (4)心內膜炎
                   肺炎鏈球菌性心內膜炎常有快速的心臟瓣膜※損傷。當β-內酰胺類抗生素的最低殺菌濃度未確定時,應該使用萬古黴素。目前還沒有卐明確的證據證明聯合應用其他抗生素是有益的,雖然氨基糖甙類抗生素在︾某種程度上會增強β-內酰胺類抗生素的抗冷光所屬菌作用,而利福平或喹喏酮類抗生素會減弱β。內酰胺類抗生素的抗菌作用。患心內膜炎或腦膜炎的患者應住進有各科醫師組成的ICL監護病房。患肺炎鏈球菌性心內膜炎的患者應有心臟內科專家和心血管外科專家組成的專家組共同診治Ψ 。
                   (5)其他方式的治療
                   使用各種∏阻滯細胞因子TNF-a、IL-1和血小板活性的藥物是無益的,而且是有害的。使◥用糖皮質激素效果相同。

                預防

                預防25μg的肺炎球菌純化疫苗包括23種肺炎球菌血清型的莢膜多糖抗原。預防接種會刺激肌體產生更多的血清型。55歲以下的成年人,接種成功率至少85%,保護㊣ 期至少5年或更長。預防接種後保護作用的水平和保護時間隨年齡的增長而降低,可能是機體產生莢膜多糖抗體的△能力降低所致。一項研究結果表明,80歲以上的老年人只產生一半的保護作用,且保護期只有3年,以後保護作用微弱,幾乎消失。在高危人群中(象年老體弱的老年人和患有慢性肺病的人),預防接種幾乎無效。體內IgG抗體少而最需要預防接種的人是因其免疫〖力低,體內抗體水平低所致。然而,年齡大、免疫力差等因素不應使醫生不對肺△△炎球菌感染的高危人群做預防接種。安全、廉價、有效的疫苗;耐藥菌的←出現;老年人和患慢性肺病而接種無效人;都是權威專家需要考慮而不容樂觀的公眾健康問題。
                   美國CDC免疫咨詢委員會建議所以2歲以這里面盛放了一百萬仙石上處於肺炎球菌感染及其並發癥的高危人群都做預防接種。按以上規定需進行預〓防接種的人分以下幾類:年齡在65歲的人;患有解剖或功能性腦脊液漏的人,糖尿病患者,酗酒者,血管】硬化者,慢性腎功能不全者,慢性肺病者和心血管病患者;有免疫功能障礙而增加了肺炎球菌感染的幾率,如:多發性骨髓瘤第四寶殿、淋巴瘤、何傑金病、HIV感染、器官移植或慢性糖皮質激素使用者;特殊環境下工作的人,象護理家庭。以上所列並不全面。
                   再接種在○某種程度上似乎是矛盾的事。單次再接種可保護65歲以上【的人。5年後體內抗體水平下降,也沒有記憶反應,所以需↓要再接種了。特別是那些65歲以上的人和脾切除患者最需要再接種。如果青黴素耐藥的肺炎球菌不斷增加,且呈流行趨勢,那麽2歲以上幼兒常規接種一口把這黑色能量珠子吞了下去也應考慮。2歲以下小兒不接種,因其對莢膜多糖抗原無反應。最近◇的研究發現,1種7價的蛋白結合肺炎球菌莢膜多糖疫苗可以保護幼兒和兒童免得肺炎〗球菌肺炎、菌血癥和腦膜炎,這種疫苗有望在今後幾年用於兒童。



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                (更新時間: 2016-01-08 本信息由中國醫學科學院醫學信息研究哼所專家團隊審核)