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                首頁 > 就診指南 > 常見疾病 > 甲狀腺功能√亢進癥

                甲狀腺功能亢進癥

                  別名:甲亢

                概述

                甲狀腺功能亢進癥是修炼资源一个比一个丰厚循環中甲狀腺激素濃度▽持續過高(T3、T4或兩者都高)的代謝效應導致的綜合征。亞臨床甲狀腺功能亢進癥是指不管有沒有臨床癥狀,血清TSH水平低於檢↘測水平而T3和T4濃度正常。
                   甲狀腺功能亢進癥(Hyperthyroidism,簡稱甲亢)是一種十分常見的內分泌疾病。它是由於體內甲狀腺激素(thyroid hormone,TH)合成或分泌過多也不由低声一叹而引起的以神經、循環、消化等系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的一組疾病的總稱。甲亢不是一種單一的疾病,許多疾病都可以引起甲亢。

                病因


                   1.免疫功〓能異常:GD的確切病因目前還不完〗全清楚,但近年來的研究提示該病為一種器官特就破了三号異性自身免疫性疾病。GD患者由於體內免疫功能紊亂,致使機體產生了針對自身甲狀腺成分一甲狀腺刺激素受體(thyrotropin receptor,TSHR)的抗體TRAb (thyrotropin receptor antibodies, TRAb)。該抗體與TSHR結合後,和TSH一樣具有刺激和興奮甲狀腺的作用,引起甲力量狀腺組織增生和功能亢進,TH產▲生和分泌增多。目前認為,自身抗體的產生主要與存在基因缺陷的抑制性T淋巴細胞(Ts)的功能降低有關。Ts功能缺陷導致輔助性T淋巴細胞(Th)的◣不適當致敏,並在IL-1、IL-2等細胞因子的參與下,使B細胞產生抗自身甲狀腺的抗體。
                   GD的發病與TRAb的關系十分密切。TRAb是一組多克隆抗狠狠斩下體,作用在TSH受體的不同結合位點。TRAb可分黑色光球為興奮型和封閉型兩類。興奮型中有一類與TSH受體結合随后低头沉默不语後,刺激甲狀腺組織增生及TH的合成和分泌↑增多,稱為虽然重伤了他甲狀腺刺激抗體(thyroid-stimulating antibody, TSAb),為GD的主要自身抗體;另一類與TSH受體結合叮後,僅促進甲狀腺腫大,但不促進TH的合成和釋放,稱為甲狀腺生長刺激免疫球蛋白(thyroid growth immunoglobulin,TGI)。封閉型自身抗體與TSH受體結合後,阻斷和抑制甲狀々腺功能,因此稱為甲狀腺刺激阻斷抗體(thyroid stimulating blocking Anti-body,TSBAb)。
                   2.細胞免疫異常:GD患者外周血活化T淋巴細胞數量增多,甲狀腺內的抑制性調節環∞路不能發揮正常的免疫抑制功能,致使自身反應性器官特異性Th細胞得以活化、增殖,產生各種静静細胞因子,作用於甲狀腺組織、單核細胞,誘導B淋巴細胞活化,產生抗甲狀腺的自身抗體,最終引起甲狀腺結構與功能的病理變化及出現臨床特征。另外,GD患者甲狀腺和☆眼球後組織均有明顯的淋巴細胞浸潤,甲狀腺的淋巴細胞通過細胞間黏附分子/白細胞功使用无上大能力能相關抗原,介導淋巴細胞與GD患者甲狀腺細胞相互黏附,引起甲狀腺細胞增生及甲狀腺腫大。
                   3.遺傳因素:部分GD有家族史,同卵雙生相繼發生GD者達30%~60%;異卵雙哈哈狂笑生僅為3%~9%。流行病學調查也發現◆,GD親屬中患另一自身免疫性甲狀腺病,如橋本甲狀腺炎的比率和TSAb的檢出率均高於一般人群。這些都說明GD具有↙遺傳傾向。通過對人類白細胞膜上組織相容性抗原(HLA)的研究發現,高就说我们如果一去加索人中的HLA-B8,日本人中的HLA-B35,中國人身體中的HLA-BW46為本病的相對危險因子。Chen等發現,非洲後裔的美國人GD的易感基因為DQA*0501,定位於HLA抗原DR-B3而非DR-B1。但GD究竟以單基因遺傳⌒,還是以多基因遺傳,以及以何種方式遺傳目▲前仍不清楚。
                   4.環境因素:感染、應激及刺激等均可能為本病的誘發因素。尤以精神因素竟然直接被六角神盾给从中间撕裂开来為重要,強烈的精神刺激常可誘發甲亢的發病。精神應激可能使病人血中腎上腺皮質激素升高,進而改變Ts或Th細胞的功能,引自然汇聚了五行之力起異常免疫反應從而引發甲亢。
                  
                  

                癥狀

                GD可發生『於任何年齡,但高峰發病年齡在20~40歲。女性多於男性,男女之比為1:(4~6)。本病起病多數緩㊣ 慢,多在起病後6個月到1年就診。
                   1.一般表現:GD的臨床表現與患者發病時的年齡、病程和TH分泌增多的程低声一叹度有關。一般患者均有神經質、怕熱多汗、皮膚潮濕、心悸乏力和體重減輕等。部分患者可有發熱,但一般為低熱。
                   2.甲狀腺:不少患者以甲狀腺腫大為主訴,甲狀腺呈彌漫性★對稱性腫大,質軟、吞咽時上下移動,少數患者的甲狀腺腫大不對稱或腫大不明顯。由於甲狀腺的血流量增多,故在上、下極外側可冷声怒喝道聽到連續性或以收縮期為主的吹風樣血管雜音,可捫及震顫(以腺體上部較明顯)。雜音明顯時可在整個甲狀腺區聽到,但以上、下極明顯,雜音較輕時僅在上極墨麒麟冷然一笑或下極聽到。觸到震∞顫時往往可以聽到雜音,但雜音較弱時可觸不到震顫。雜音和震顫的發現對診斷本病具有重要意義,因為其他甲狀腺疾病罕有出現此體征者。
                   3.眼部表現:甲亢引起的眼部改變大致分兩種類型,一類稱為非浸〓潤性突眼,系由於交感神經興奮眼外肌群和上瞼肌所致,臨床無明顯自覺癥狀。體征有:
                   (1)上眼你奈何不了我瞼攣縮;
                   (2)眼裂增寬(Dalrymple征);
                   (3)上眼瞼移動滯緩(von Graefe征):眼睛向下看時上眼瞼不能及時隨眼球向下ㄨ移動,可在角膜上緣看到白色鞏膜;
                   (4)瞬目減少和凝視(Stellwag征);
                   (5)向上看時,前額☉皮膚不能皺起(Joffroy征);
                   (6)兩眼看近物時,輻輳不良(Mobius征)。
                   甲亢控制後可完全恢復正常。
                   另一類為GD所特有,為眶內和球後組織體積增加、淋巴細胞浸潤和水腫所那就只有死致,稱為浸潤性突眼。浸潤性突眼患者常有明顯的自覺癥狀,如畏光、流淚、復視、視力減退、眼部脹痛、刺痛、異物感等。突眼度一般在18mm以上。由於眼球高度突出,使眼睛不能閉合不敢置信,結膜、角膜外露而引起Ψ充血、水腫、角膜潰瘍等。重者可出現全眼球炎,甚至失明。
                   浸潤性突眼的輕重程度與甲狀腺功能亢進的程度無明顯關系。在所有眼病∴中,約5%的患者僅有浸潤性突眼而臨床無甲亢表現,將此稱為甲狀腺功能正常的GD眼病(Euthyroid Graves'Ophthalmopathy,EGO)。該類患者盡管臨床上無甲亢虽然脸色依然苍白表現,但多有亞臨床甲亢,TSH水平降低。
                   4.心血管系統:甲亢時由於TH對心血管系統的作用,以及交感神經興奮性增高等,常使患者有明顯的臨床▓表現,心悸、氣促是大部分甲亢患者的突出主訴。
                   (1)心動過速:是心血管系統最早最突出的表現。絕大多數為竇性心動過速,心率多在90~120/min。心動過速為凌空而立持續性,在睡眠和休息時有所降低,但仍高於正常。
                   (2)心律失常:房性期前收縮最常見,其次為陣發性或持續金刚斧性心房顫動。也可見室性或交界性期前收縮,偶見房室「傳導阻滯。有些患者可僅表現為原因不明的陣發性或持續性心房纖顫,尤以老年人多見。
                   (3)心音改變:由於心肌收※縮力加強,使心搏增強,心尖部第一心音亢進,常有收縮期雜音,偶在心尖部可聽腹部到舒張期雜音。
                   (4)心臟擴大:多見於久病及老年患者。當心臟負荷加重、合並感染或應用β受體阻滯藥可誘發充血性心力衰竭。持久的房顫也可誘發慢性充血性心力衰竭。出現心臟擴大和☆心臟雜音可能是由於長期高排出量使左心室流出道擴張所致。
                   (5)收縮壓升高、舒張壓下降和脈壓增大:有時你莫非忘了可出現毛細血管搏動、水沖脈等周圍血管征。發生原因系由於心臟收縮力加強,心排血量增加和外周血管擴張、阻力但目光却是更加森然降低所致。
                   (6)甲亢性心臟病:甲ζ亢伴有明顯心律失常、心臟、擴大和心也都是朝青帝冲了过去力衰竭者稱之為甲亢性心臟病。以老年甲亢和病史較久未能良好控制者多見。其特點為甲亢完全控制後心臟功能可〖恢復正常。
                   5.消化系統:食欲亢進是甲亢的突出表現之一。但少數老年患者可出現厭食,甚至惡病質。也有少數患者呈頑固性霸者无敌惡心、嘔吐,以致體重在短期內迅速下降。由於過多TH的作用,使腸蠕動增加,從而使大便溏稀、次數增加,甚至呈頑固性腹瀉或脂肪痢。TH對肝臟也可有直接毒性作用,致肝腫大,甲亢引起明顯肝臟受損ω 者少見,少數可出現肝功能異常,轉氨酶升高甚或黃疸。
                   6.血液和造血系統:周圍血液中白細胞總此人冷然喝道數偏低、淋巴細胞百分比和絕對值及單核細胞增多,血小板壽命縮短,有時可出現皮膚紫癜。由於消耗增大印轰然碰到了一起加、營養不良和鐵的利用障礙偶可引起貧血。
                   7.肌肉骨骼』系統:甲亢時多數表現為肌無力和肌肉萎縮。由於神經肌肉興奮性增高,可出現細震顫、腱反射活躍和反射時間○縮短等。部分患者可出現如下特殊的肌肉病變。
                   (1)慢性甲亢性肌病:相對多見。起病緩,主要累及近端肌群和肩胛、骨盆帶一剑肌群。表現為進行性肌肉萎縮和無力。患者在蹬樓、蹲位起立和梳頭等動作金帝星時有困難。類似於多發性肌炎表現,但肌活檢正常或僅有肌肉萎縮、變性︾等改變。
                   (2)甲亢性周期性麻痹:主要見於東方國家的青年男性患者,日本和我國較常見。發作時血眼前鉀顯著降低。周期性麻痹多與甲亢同時存在,或發生於甲亢起病之後。也有部分患者以周期性麻痹為首發癥狀就診才这样才能同时瞬移發現甲亢。多在夜間發作,可反」復出現,甲亢控制後癥狀可緩解。周期性麻痹的發生機制可能與過多TH促進Na-K-ATP酶活性,使K+向細胞內的不適當轉移有關。
                   (3)甲亢伴◤重癥肌無力:甲亢伴重癥肌無力的發生率約為1%,遠高於一般人群的發生率。重癥肌無力主要累及眼肌,表只有尊者了現為眼瞼下垂、眼外肌運動麻痹、復視和眼球固定等。少數也可表現為全身肌肉無力、吞咽困難、構音不清及呼吸淺短等。甲亢控制後重癥肌無力可減輕或緩解。
                   8.生殖系統:20%左右的女性患者有月經稀少▆,周期延長,甚至閉經。男性多陽萎,偶見乳腺發育,與雄激素轉化為雌激素增加有關。
                   9.皮膚、毛發及肢端看着那巨大表現:皮膚光滑細膩,缺乏皺紋,觸之溫暖濕潤。年輕患者可有顏面潮紅,部分这是力量法则患者面部和頸部可呈紅斑樣改變,壓之褪色,尤以男性多見。多數患者皮膚色△素正常,少數可出現色素加深,以暴露部位明顯,但口腔、乳暈無色素加深。也有部分患者色素減退ㄨ,出現白癜風。甲亢時可出現毛發稀疏脫落,少數患者可出現斑禿。
                   約5%GD患者可有典型局限性黏沉声开口道液性水腫,常與浸潤性突眼同時或之後發生,有時不伴甲亢而單獨存在,是本病的特異性表現之一。多見於小腿脛前下1/3部位,有時可延及足背和膝部,也可見於面部№上肢等。初起時呈暗紫紅色皮損,皮膚粗厚,以後呈片狀或結節狀隆起,最後呈樹皮狀,可伴繼發只怕还不足以震慑我麾下感染和色素沈著。在少數患者中尚可見到指端軟組織腫脹,呈杵狀,掌指骨骨膜下新骨形成,以及指或趾甲的鄰近遊離邊緣部分和甲床分王恒一怔離(Plummer甲),也為GD的特征性表現之一。
                   10.甲亢危象:系甲亢◆的一種嚴重表現,可危及生我们等三日后命。主要誘因為精神刺激、感染、甲狀腺手術前準備不充分等。早期表現為患者原有→的甲亢癥狀加劇,伴中等發熱,體重銳減,惡心、嘔吐,以後發熱可達40℃或更高,心動過速,心率常在160/min以上,大汗、腹痛、腹瀉,甚而譫妄、昏迷。死亡原因多為高熱虛脫、心力衰竭、肺水腫嗤和嚴重水、電解質代謝紊亂等。

                診斷

                典型病例經詳細詢問病史,依靠臨床表現即可診斷。不典型病例,尤其¤是小兒、老年人或伴有其他疾病的輕型甲亢或亞臨床型甲亢病例易被誤診或漏診,需進行相關檢驗檢查確定診斷。在臨床上,對不明原因的體重下降或许别人眼中最不值钱、低熱、腹瀉、手抖、心動過速、心房纖顫、肌無力等均應考慮甲亢的可能。
                   1.功能診斷:血FT3、FT4(或TT3、TT4)增高及TSH降低(<0.1mU/L)者符合甲亢;僅FT3或TT3增高而FT4、TT4正常可考慮為T3型甲亢;血TSH降低,FT3、FT4正常為事亞臨床型甲亢。
                   2.病因診斷:在確診甲亢後應進一步確定引起甲亢的病因。病人有眼卐征、彌漫性最多也就发挥二十四倍甲狀腺腫、血TSAb陽性等,可診斷為GD。有結節者需與自主性高功能甲狀腺結節、多結節性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤、甲狀腺癌等相鑒々別。多結節毒性甲狀腺腫和毒性腺瘤患者一般無突眼,甲亢癥狀較輕,甲狀腺掃描為阳正天身上也燃起了熊熊大火“熱”結節,結節周圍甲狀腺組織的攝碘功能受抑制。亞急性甲狀腺炎伴甲亢癥狀者,甲狀腺131I 攝取率明顯降低。碘甲亢者有過量碘攝入史,甲狀腺131I 攝取率降低,停用碘攝入後甲亢癥狀可逐漸◥改善。

                治療

                1.抗甲狀腺藥物及作用機制:抗甲狀腺藥物大人物分為兩類:硫脲類的丙硫氧嘧啶低喝升陡然响起(propyithiouracil,PTU);咪唑類的甲巰咪唑(methimazole,MM,商品名他巴唑)和卡比馬唑(carbimazole,CMZ,商品名甲这里肯定有什么探子隐藏在其中亢平)。PTU和MM是目前治療甲亢的⊙兩種最主要的抗甲狀腺藥物。MM與PTU的藥理等效比為1:10,但MM的半衰期明顯長於PTU,且實際效能也強於PTU,故MM可使甲功較快□恢復正常。在維持治療階段較小劑量的MM每日一次服藥即可將甲狀腺功能維持在良好狀態。它們的作用脸色惨白如纸機制相同,主要為抑制甲狀腺內的過氧化酶系統,使被攝入到甲狀腺細胞內的碘化物不能氧化成活性碘,使酪氨酸不能被碘化,同時使一碘酪氨酸和二碘酪氨酸的縮合過程受←阻而抑制TH的合成。
                   2.適應證和優缺點:抗甲狀腺藥物適應於甲亢病情較輕,病程短,甲狀神色腺較小者。兒童、青少年甲亢及甲亢伴有妊娠者也宜首選抗甲狀腺藥物治療。
                   (1)優點:①療效較肯定;②不會導致永久性甲減;③方便、經濟、使用在神界較安全。
                   (2)缺點:①療程長,一般需2年以上;②停藥】後復發率較高;③可引起肝損害或粒細胞缺乏等。
                   3.劑量小五行跟何林同时出现與療程:一般情況下,抗甲狀腺藥物的初始劑量為:PTU300~450mg/d,MM或CM230~45mg/d,分3次口服。至癥№狀緩解、血TH恢復正常後逐漸減量。每4~8周減量一次,PTU每次減50~100mg,MM或CMZ每次減5~10mg。減量至能夠維持甲狀腺功能正常的最小劑量後維持治火墙療1年半至2年。維持治療期間每3~5個月化驗甲狀腺功能,根據結果適當調整抗甲狀腺藥物的劑量,將甲狀腺功能維持在完全正常狀態(即TSH在正常範圍)。
                   4.不良反應:抗甲狀腺藥物發生率相對較↓高且較嚴重的副作用為粒細胞缺乏,其發生率約為0.4%。大部分粒細胞缺乏發生在抗易水寒看到了甲狀腺藥物大劑量治療的最初2~3個月內或再次用藥的1個月內。因此,為了防止粒細胞缺乏的發生,在早期應每1~2周查白細能不能告诉我胞1次,當白細胞少〗於2.5×109/L、中性粒細胞少於1.5×109/L時應考慮停藥觀我察。甲亢本身可有白細胞減少。因此,治療之前白細胞的多少並不影響抗甲狀腺藥物的』治療。一旦發生粒細胞缺乏應立即停用抗甲狀腺藥物,由於抗甲狀腺藥物之間可能有交叉反應,故禁止使用其他我抗甲狀腺藥物。抗甲狀腺藥物可引起肝臟損害,MM引起的肝臟損害以膽汁淤積為主,而PTU引起者多為免疫性肝細胞損害,肝酶升高較明顯,且預後較差。近年來的臨@ 床觀察發現,PTU可誘發機體產生抗中性粒細胞胞漿抗體(Antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA),多數患者無臨床表現,僅部分呈ANCA相關性朝墨麒麟直线冲了过去小血管炎,有多系統受累表現,如發熱、肌肉關節疼痛及肺和腎損害等。
                   5.停藥與復發:抗甲狀腺藥物治療GD最主要的缺點是復發率高。為了降■低復發率,在停藥之前還應認真評估◆後再決定是否停藥。如果甲狀腺不大、TRAb陰性或最後階段抗甲狀腺藥物維持劑量很小時停藥後復發率低。反之,復發率較高,延長療程可提高治愈率。由於抗甲狀腺藥物治療停藥後復發率較高,故停藥金光散去後還應定期檢測甲狀腺功能,如有復發跡象即再次給予治療。
                   6.其他藥物治療
                   (1)復方碘溶液:大劑量碘可減少甲狀腺充血、阻抑TH釋放,也可抑制TH合成及外周T4向T3轉換,但≡屬暫時性,於給藥後2~3周內癥狀漸減輕,之後甲亢癥狀加重。碘的使用減弱抗甲狀腺藥物的療效並延長抗甲狀腺藥物控制甲他们没有借助神器之力亢癥狀所需的時間。臨床僅用於術前準備和甲亢危象的治療。
                   (2)β受體阻滯藥:可阻斷TH對心臟的興奮作用,還可抑制外周組織T4轉換為T3。主要在甲亢治療的♂初期使用,以較快改善癥狀。也可與碘劑一起使用行術前準備,也可用於131I 治療前後及甲亢危象時。有支氣管哮喘或喘息型支氣管炎者宜選用選擇性β受體阻滯藥,如阿替洛爾、美托洛爾眼中精光爆闪等。

                預防

                1 未病先預防:情誌因素在甲亢的發病中具有重要的作用。《濟生方.癭瘤論治》說:“癭瘤者,多由熹怒不節,憂思過度而成斯疾焉。”故,預防甲亢我們在日常生▂活中首先應保持精神愉快.心情舒暢。其次合理飲食避免刺激性食物,同樣是重要的預防措施;同時起军团居規 ,勿枉作勞;扶助脾胃,增強體質提高自身的免疫力和抗病能力等都很重要。
                   2 既病防傳變:防病於未然,是最理想的預防。但若甲▲亢已發生,則應早期確这数十人竟然没有一人敢出手診,早期治療,以防止本病的傳變,即防止病情發展加重和並發癥的發生。《素問.玉機真藏論篇》雲:“五臟相通,移皆有次,五臟有病,則各傳其所勝。”因而,要根據甲亢並發癥發生的規律,采取預防性措施,防止並他这一击發癥的發生,控制疾病的轉變。
                   3 愈後防復發:俗語說:“ 病來如山倒,病去如抽絲。”形象的比喻病後機體 尚有一ξ 個待恢復的狀態。津液耗傷有一個恢復的過成此時若不慎重,原有的病情有可能遷延和復發。因此,初愈階段,藥物、飲食、精神、藥膳等要綜合調理,並要定期檢查黑色光芒一闪,認真監控,是病後防止復發的重要措施。
                   總的來說,:①沿海地區應註意膳食中含碘食物,建議勿用高碘飲食防止碘甲亢;②內陸地區(缺碘地區)補碘應有限制,服用甲狀腺片劑也應有時限;③普查身體健康時應加測甲狀♀腺B超或甲狀腺功能,以早期發現甲亢患者,被動發現甲亢患者時病情多有延誤2~3年之久。避免精神誘因,生活規律、勞逸結合對預防發病有好處。



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                (更新時間: 2014-05-28 本信息由百科名醫網科普專家團隊審核)